Хвороби серця поділяються на хвороби запального і незапального характеру. До хвороб незапальної етіології відносять гіпертрофію, розширення, інфаркти, вади серця тощо. Гіпертрофія серця може бути фізіологічною або патологічною. При фізіологічній гіпертрофії серце збільшується пропорційно. Патологічна гіпертрофія серця виникає при тривалому посиленні його роботи в умовах патології. При цьому, як правило, збільшуються ті ділянки серця, на які припадає підвищене навантаження.
Макроскопічно гіпертрофія серця характеризується потовщенням стінок його порожнин і трабекул; серцевий м’яз на розрізі сильно потовщений, повнокровний, чітко виступають потовщені м’язові волокна.
Мікроскопічно спостерігається потовщення кожного м’язового волокна. Загальна кількість волокон при цьому не збільшується.
Гіпертрофія, яка не супроводжується розширенням порожнин серця, називається концентричною. Але частіше спостерігається ексцентрична гіпертрофія серця, при якій розширюються його порожнини. Гіпертрофія лівого шлуночку спостерігається при звуженні аортального клапану, артеріосклерозі, гіпертрофія правого шлуночку – при емфіземі легень та стазі клапану легеневої артерії; гіпертрофія лівого передсердя при недостатності двостулкового клапану. При ліквідації причин, що викликають гіпертрофію серця, в міокарді розвиваються атрофічні зміни із заміщенням м’язових волокон сполучною тканиною і як наслідок відбувається розширення серця.
Розширення серця є проявом періоду компенсації (тоногенне розширення) або декомпенсації серцевої недостатності (міогенне розширення).
Тоногенне розширення морфологічно характеризується збільшенням порожнини серця у поперечному і поздовжньому напрямках. Таке розширеннячасто супроводжується гіпертрофією стінок порожнин, що посилює ефективність систоли за рахунок кількості крові, яка викидається серцем, що сприяє компенсації серцевої недостачі.
Міогенне розширення морфологічно проявляється збільшенням порожнини серця в поперечному напрямі, папілярні м’язи і трабекули потовщуються і згладжуються. В міокарді часто спостерігаються дистрофічні або запальні зміни. У порожнинах серця накопичується кров. При гострому розширенні серця його порожнини розтягнуті і переповнені кров’ю, стінки їх помітно потоншені. В багатьох органах, особливо в печінці і в легенях, відбувається венозний застій. Також можуть виникати набряк підшкірної і міжм’язової сполучної тканин, гідроторакс, гідроперикард, асцит, набряк стінки жовчного міхура тощо. Гострий перебіг спостерігається при напруженій посиленій роботі, при гострому перебігу інфекційних хвороб, при інтоксикації, при тривалому транспортуванні, ендоміокардиті, захворюваннях нирок і емфіземі легень. При хронічному розширенні серця розвивається дистрофія, атрофія м’язів та фіброз, цироз печінки, бура індурація легень, вогнищеві некрози жирової клітковини.
Інфаркти серця спостерігають при функціональній недостатності кровообігу, вони поділяються на анемічні (ділянки сірого або сіро-рожевого кольору, іноді з геморагічною смужкою) та геморагічні(характеризується просочуванням вогнища кров’ю). Форма інфаркту може бути різною, тому що немає магістрального розгалуження судин.
Вади серця – це стійкі незворотні зміни в будові серця, набуті або вроджені, які змінюють його функцію. До них відносять: не закриття овального отвору, відсутність перетинки між шлуночками або наявність отвору в ній, звуження судин, не заростання боталової протоки.
