Microsvit

Життя у мікроскопі …

Змішані білкові дистрофії

березня 17, 2013

До змішаних диспротеїнозів відносять порушення обміну складних білків – хромопротеїдів і нуклеопротеїдів. Хромопротеїди (ендогенні пігменти) забезпечують природний колір шкіри, внутрішніх органів та тканини. Розрізняють три групи ендогенних пігментів: гемоглобіногенні, що виникають при розпаді гемоглобіну; протеїногенні, похідні амінокислот тирозину і триптофану; ліпідогенні, що утворюються при обміні жирів. Порушення обміну пігментів проявляються в зменшенні або збільшенні пігментів у тканинах, відкладені їх у незвичайних місцях або появі пігментів, що не зустрічаються в нормальних умовах.

До гемоглобіногенних пігментів відносять феритин, гемосидерин і білірубін. Порушення обміну цих пігментів має місцевий та загальний характер. Порушення обміну феритину та гемосидерину, який є продуктом полімеризації феритину, проявляється надмірним утворенням гемосидерину. Цей процес називається гемосидерозомЗагальний гемосидероз виникає при захворюваннях, які супроводжуються внутрішньосудинним гемолізом та торкається цілих систем організму. Уражені органи набувають коричневого кольору за рахунок накопичення в них гемосидерину. Місцевий гемосидероз виникає при позасудинному гемолізі в крововиливах, жива тканина навколо крововиливу також набуває коричневого кольору.

Гемосидероз селезенки

Гемосидерин виникає при розчепленні з гема з утворенням колоїного гідроокису заліза. Гемосидерин завжди утворюєтьбся в живій тканині внутрішньоклітинно, а позаклітинно він знаходиться тільки при їх руйнуванні. В організмі гемосидерин виявляється в клітинах моноцитарної системи (макрофагах). Його багато в селезінці (утворюється при руйнуванні еритроцитів). Надмірне утворення та відкладання гемосидерину в органах в патологічних умовах носить назву гемосидероз.
При малому збільшенні мікроскопа в ретикулярній тканині селезінки (червона пульпа) виявляють скупчення іржаво-коричневого пігменту, також відмічають окремі пігментовані ретикулярні клітини.

Білірубін – жовчний пігмент, який утворюється в клітинах печінки. Білірубін може відкладатися в цитоплазмі клітин і в тканинах у вигляді дрібної зернистості або кристалів жовтуватого кольору. Місцеве збільшення білірубіну спостерігається в крововиливах, геморагічних інфарктах, де він забарвлює тканини в жовтий колір. ЖовтяницяЗагальне збільшення кількості білірубіну в плазмі крові пов’язане з порушенням його утворення й виділенням з організму. При цьому виникає жовте забарвлення шкіри, склери очей, слизових і серозних оболонок, а також внутрішніх органів. Такий стан називається жовтяницею. Розрізняють гемолітичну, паренхіматозну й механічну жовтяниці. Гемолітична жовтяниця пов’язана зі значним розпадом еритроцитів та надмірним утворенням білірубіну. Це спостерігають при інфекційних хворобах, хворобах крові, інтоксикації, серологічній несумісності крові батьків. ЖовтяницяПаренхіматозна жовтяниця виникає внаслідок порушення структури і функції печінки при інфекційних хворобах, отруєннях фосфором, хлороформом тощо. Механічна жовтяниця виникає в результаті порушення прохідності жовчних проток при їх запаленні, здавлюванні пухлинами, закупорки паразитами, жовчними каменями та інше.

Порушення обміну гемоглобіногенних пігментів поряд із збільшенням утворення цих пігментів може проявлятися утворенням нових (гематоїдин, гематини, порфірини).

Печінка при застійній жовтяниці

В жовчних протоках печінки виявляють жовчні циліндри, а в жовчних капілярах – жовчні тромби. Частина жовчних капілярів розірвана. В гепатоцитах, що оточують центральну судини знаходять скупчення білірубіну жовтого кольору.

До протеїногенних пігментів відносяться меланін, адренохром та пігмент гранул ентерохромафінних клітин.

Меланін – буро-чорний пігмент, який забезпечує забарвлення шкіри, волосся, очей. Пігмент має захисно-пристосувальне значення. Меланін утворюється з тирозину в меланоцитах. Порушення обміну меланіну може проявлятись посиленням або послабленням утворення пігменту, а також накопиченням його в незвичних місцях. Ці порушення можуть бути вродженими або набутими, мати загальний або місцевий характер. Набута меланінова пігментація органів та тканин називається меланозом.

МеланозПри загальному меланозі виявляють гіперпігментацію шкіри й накопичення меланіну в печінці, легенях, нирках, на серозних оболонках. При цьому в легенях окремі часточки чорного кольору чергуються з нормальними часточками блідо-рожевого кольору й орган набуває вигляду шахової дошки. Печінка дифузно забарвлена в чорний колір. Мікроскопічно зерна меланіну виявляють у цитоплазмі гепатоцитів і зірчастих макрофагів. Такий стан спостерігають при виснаженні, авітамінозах, адісоновій хворобі собак, а також при випасанні худоби на заболочених і закислених пасовищах. Місцевий меланоз спостерігають у товстих кишках при хронічних запорах, у пухлинах з клітин меланоутворюючої тканини (меланомах), в родимих плямах тощо. Вроджена недостатність меланіну або його відсутність в організмі називається альбінізмом, місцева вроджена депігментація шкіри – вітіліго, а набуті без пігментні плями – лейкодерма.

Меланоз серця

Синтез меланіну відбувається з тирозину в меланоцитах на спеціальних органелах – меланосомах, в яких є тирозиназа. Пігментними гранулами стають меланосоми, що заповнюються меланіном.
При малому збільшенні мікроскопа між м’язовими волокнами серця знаходять скупчення пігменту коричневого кольору.

До ліпідогенних пігментів відносять ліпофусцин та ліпохроми.

Ліпофусцин – це глікопротеїд, який знаходиться в цитоплазмі клітин у вигляді золотистих або коричневих гранул. Ліпофусцин бере участь в окислювальних процесах. Порушення обміну ліпофусцину  проявляється збільшенням його в клітинах, що супроводжується бурим забарвленням органа й визначається як ліпофусциноз. Ліпофусциноз може бути спадковим або набутим. Набутий ліпофусциноз спостерігають при виснаженні, атрофії паренхіматозних органів, підвищеному функціональному навантажені, а також при вуглеводнобілковій недостатності.

Ліпохроми – пігменти жовтого кольору, які зафарбовують ліпоми (пухлини з жирової тканини), атероматозні бляшки на оболонці артерій при атеросклерозі, підшкірну клітковину, шкіру при цукровому діабеті.

В організм із зовнішнього середовища нерідко потрапляють різні забарвлені речовини, які надають органам своєрідне забарвлення. Виникає екзогенна пігментація. Найчастіше вона спостерігається в легенях і реґіонарних лімфатичних вузлах.

Відкладення в легенях вугільного пилу називається антракозом. Легені при антракозі набувають дифузного забарвлення. Мікроскопічно вугільні частинки виявляють у макрофагах, альвеолярному епітелії, біля кровоносних судин і бронхів, у міжчасточковій сполучній тканині. Значне нагромадження вугільного пилу може супроводжуватися запальними процесами з наступним розростанням сполучної тканини. Антракоз може спостерігатися у мезентеріальних лімфатичних вузлах при згодовуванні худобі запиленого корму.

Антракоз легких

Антракоз легень характеризується відкладанням вугільного пилу внаслідок чого легені набувають сіро-чорного кольору. При значному відкладанні вугільного пилу в легенях іде процес розростання сполучної тканини (склероз).
Під малим збільшенням мікроскопа знаходять брилки вугілля чорного кольору. Особливо багато їх біля бронхів, навколо кровоносних судин та в міжальвеолярних перегородках. Часточки вугільного пилу можуть знаходитись і в макрофагах, а також лежати вільно.

Відкладення в легенях кремнезему, глинозему, зерен кварцу називається силікозом. При цьому в легенях утворюються силікотичні  вузлики або виникає дифузно-склеротична форма ураження органа.

При тривалому лікуванні тварин препаратами срібла спостерігається відкладення його в органах та тканинах, які забарвлюються у стальний або сірий колір. Така екзогенна пігментація називається аргінозом.

При порушенні обміну нуклеопротеїдів спостерігається надмірне утворення й відкладення сечової кислоти та її солей в тканинах, що трапляється при сечокислому діатезі й сечокислому інфаркті.

Сечокислий діатез характеризується надмірним утворенням сечової кислоти й збільшенням кількості її солей в крові та сечі з наступним відкладенням їх на серозних оболонках, у внутрішніх органах та суглобах. Залежно від локалізації патологічного процесу розрізняють вісцеральну, суглобову й змішану форми хвороби.

Вісцеральна форма сечокислого діатезу спостерігається тільки у птахів. Відкладення білих крейдоподібних мас сечокислих солей виявляють на серозних оболонках грудочеревної порожнини, повітроносних мішків, нирок, печінки, кишок, серця та інших. Мікроскопічно в місцях відкладення сечової кислоти виявляють некроз, запалення та утворення фіброзної капсули. Суглобова форма сечокислого діатезу (подагра) характеризується  відкладанням сечової кислоти у суглобах кінцівок, що супроводжується запальною реакцією і розростанням сполучної тканини. Як наслідок, суглоби потовщуються, деформуються, утворюються подагричні шишки. Проявом сечокислого діатезу є сечокам’яна хвороба, при якій в нирках і сечовивідних шляхах утворюються камені з уратів.

Сечокислий інфаркт нирок спостерігають у тварин в перші дні після народження. Він характеризується випадінням сечової кислоти та її солей у прямих канальцях та стромі нирок. Макроскопічно на розрізі виявляють радіальні смужки білого або жовтого кольору. Цей процес виникає внаслідок зміни обмінних процесів у перші дні життя новонародженого та значного розпаду еритроцитів при переході плода на зовнішнє дихання.

Ваша електронна адреса не буде опублікованна. Обов’язкові поля позначені *

*