Microsvit

Життя у мікроскопі …

Стромально-судинні білкові дистрофії

березня 15, 2013

Стромально-судинні дистрофії розвиваються в основній речовині, у волокнах сполучної тканини і в стінці судин. До стромально-судинних диспротеїнозів належать: мукоїдне набухання, фібриноїдне набухання, гіаліноз і амілоїдоз. Мукоидное и фибриноидное набухание хрящаМукоїдне набухання або міксоматозний набряк є початковою стадією дезорганізації сполучної тканини, при цьому у сполучній тканині накопичується та перерозподіляються глікозаміноглікани. Глікозаміноглікани мають гідрофільні властивості, їх накопичення призводить до збільшення тканинної та судинної проникності, що супроводжується набряком тканини з просочуванням її білками та глюкопротеїдами плазми крові. Мукоїдне набухання спостерігається при інфекційних та алергічних захворюваннях, гіповітамінозах, хворобах ендокринної системи. Найчастіше мукоїдне набухання виявляють у стінці артерій, клапанах серця, ендокарді й епікарді. Макроскопічно характерних змін не знаходять. Мікроскопічно основна речовина відрізняється базофілією, колагенові волокна набряклі. За допомогою гістохімічних методів дослідження виявляють глікозаміноглікани (реакція Стідмена та реакції метахромазії). Мукоїдне набухання закінчується повним відновленням тканини або переходить у фібриноїдне набухання.

Фібриноїдне набухання характеризується незворотною дезорганізацією сполучної тканини, в основі якої лежить руйнування її основної речовини та волокон та утворення фібриноїду. Фібриноїд – це неоднорідна речовина, що в своїй основі має фібрин. При різних захворюваннях утворюються різноманітні за складом фібриноїди. Макроскопічно орган мало змінюється. Мікроскопічно знаходять еозинофільні гомогенні частково зруйновані колагенові волокна, в тяжких формах сполучна тканина перетворюється в аморфну або дрібнозернисту масу. Процес закінчується некрозом або переходить у гіаліноз.

Гіаліноз судинГіаліноз – процес утворення у міжклітинный речовині гіаліну. Гіалін – це фібрилярний білок, до складу якого входять глікозаміноглікани, білки сполучної тканини, білки плазми крові, фібрин, а також ліпіди. Гіаліноз може виникати в процесі нормального старіння та інволюції, тобто мати фізіологічний характер. Розрізняють гіаліноз судин та гіаліноз власне сполучної тканини. При гіалінозі судин гіалін виявляють у субендотеліальному просторі, руйнується еластична пластинка, потоншується середня оболонка та як наслідок артеріоли перетворюються в потовщені щільні склоподібні трубочки з різко звуженим або облітерованим просвітом. Гіаліноз власне сполучної тканини розвивається, звичайно, як наслідок фібриноїдного набухання. Волокниста сполучна тканина поступово перетворюється в однорідну щільну масу.  Гіаліноз може мати місцевий (гіаліноз рубців, тромбів, спайок, строми пухлин) та системний характер (при інфекційних хворобах, токсикозах, цукровому діабеті тощо). Місцевий гіаліноз не призводить до функціональних змін. Системний гіаліноз супроводжується порушенням функції.

Амілоїдоз нирокАмілоїдоз характеризується порушенням білкового обміну з патологічним синтезом і відкладенням у сполучній тканині та судинах амілоїду. Амілоїд – це глікопротеїд, основними компонентами якого є фібрилярні білки та полісахариди плазми крові. Амілоїд продукується амілоїдобластами. Амілоїдобласти це трансформовані мезенхімні клітини. Залежно від розповсюдження процесу розрізняють системний і місцевий амілоїдоз. Системний амілоїдоз розвивається на фоні якогось іншого захворювання і є його ускладненням. Амілоїдні маси знаходять в селезінці, печінці, нирках, надниркових залозах. Макроскопічно орган збільшується у розмірі, стає щільним, малокровним, на розрізі набуває сального вигляду. Особливості гістологічної картини залежать від ураженого органу. Нагромадження амілоїду супроводжується недостатністю органу.

В нирках амілоїд відкладається в першу чергу за ендотелієм капілярних петель і артеріол клубочка, базальних мембранах канальців і в стромі органу. Ниркові клубочки поступово атрофуються та заміщуються амілоїдними масами.

В нирках амілоїд відкладається в першу чергу за ендотелієм капілярних петель і артеріол клубочка, базальних мембранах канальців і в стромі органу. Ниркові клубочки поступово атрофуються та заміщуються амілоїдними масами.

Ваша електронна адреса не буде опублікованна. Обов’язкові поля позначені *

*