Microsvit

Життя у мікроскопі …

Helicobacter та рак

лютого 2, 2015

Вперше спіралеподібні бактерії в шлунку собак описав німецький вчений G. Bottcher ще у 1874 році під час дослідження біоптатів. Подібні бактерії в матеріалі із виразкованої карциноми шлунка людини дослідив у 1906 році W. Kreinitz. У 1983 р. австралійські вчені J.R. Warren та B.J. Marshall описали короткі спіралеподібні бактерії діаметром близько 0,5 мкм і довжиною 2,5 мкм з 5 уніполярними джгутиками. Вони були щільно пов’язані з епітелієм слизової шлунка, а у 1984 р. B.J. Marshall та S. Goodwin отримали чисту культуру цих бактерій і назвали їх Campylobacter pyloridis. Marshall також довів їхню етіологічну роль у розвитку антрального гастриту. У 1989 р. S. Goodwin виділив цей мікроорганізм у новий рід Helicobacter (від лат. Helix — равлик) і назвав його helicobacter pylori. Рід Helicobacter тепер включає, крім типового h. pylori, ще майже 10 видів, знайдених як у тварин, так і в людини: h. mustelae, h. cinaedi, h. fennelliae, h. heilmannii та ін.

helicobacter pylori

Механізм канцерогенної дії Helicobacter достатньо не досліджений. Вважають, що при довготривалому знаходжені h. pylori розвивається запалення, атрофічні зміни та метаплазія слизової оболонки шлунку та кишечника. На цьому фоні починає активно розмножуватись сапрофітна мікрофлора, яка сприяє перетворенню нітратів у нітрити. Нітрити є основним субстратом для синтезу нітрозамінів, які разом із простагландинами, що синтезуються при запаленні слизової оболонки шлунку, стимулюють гіперпроліферацію, призводять до порушення репарації ДНК та пригнічують апоптоз. Як наслідок, виникають передпухлинні стани – метаплазія та дисплазія. Найбільш сильне пошкодження викликає токсин, який містять мікроорганізми роду Helicobacter та дістав назву Саg А-білка (суtotoxine-associated gene A protеine). Саg А-позитивні штами спричинюють посилену проліферацію епітеліальних клітин прямо і через механізми негативного зворотного зв’язку (змінюючи рівні клітинної проліферації і апоптозу), що, ймовірно, призводить до процесів злоякісної неоплазії епітелію. При Н. руlогі-інфекції тривалої персистенції можлива мутація, особливого гена р53 в проліферуючих клітинах епітелію шлунка. Цей ген запобігає накопиченню клітин з пошкодженою ДНК і є, таким чином, чинником протипухлинного захисту. Внаслідок мутації р53 можливе зростання кількості трансформованих клітин.

Слід зазначити, що Міжнародне агентство з вивчення раку 1994 р. визнало h. pylori канцерогеном першого порядку (безумовний зв’язок з виникненням раку шлунку). Але h. рylori не є єдиною причиною захворювання. Багато досліджень доводять про значну роль у виникненні раку шлунку додаткових факторів: збільшені кільксть повареної солі у їжі, авітамінози, мікроелементози, жовч тощо. Також існують дані щодо взаємозв’язку наявністю h. рylori з виникненням лімфоми шлунку.

Ваша електронна адреса не буде опублікованна. Обов’язкові поля позначені *

*