Microsvit

Життя у мікроскопі …

Будова пухлини та її атипія

листопада 2, 2015

Єдиного загального визначення пухлин не існує. На різних історичних етапах вивчення новоутворень пухлини визначали по різному. Це пояснюється складністю та різноманітністю пухлинного росту. Більш точним можна вважати наступне визначення: Пухлини – це патологічний процес, що являє собою новоутворену тканину, в якій зміни генетичного апарату клітин приводять до порушення регуляції їх росту та диференціації (М.А. Пальцев, Н.М. Анічков, 2001).

При вогнищевому прогресуючому збільшені об’єму ділянки органу чи тканини за рахунок росту кількості клітин пухлини називають первинно-локалізовані (у вигляді вузла). Проте при лейкозах пухлинні клітини розсіяні по організму та виявляються в кровотворних органах, крові та інших паренхіматозних органах. Такі пухлинні процеси називаються первинно-системні.

Первинно-локалізовані пухлини мають строму та паренхіму. Строма пухлин це непухлинні елементи, які відіграють роль посередника між пухлиною та організмом, а паренхіма – це власне пухлинні клітини.

Строма представлена різними елементами сполучної тканини. Утворення строми в пухлині відбувається внаслідок складного взаємозв’язку пухлинних клітин та мононуклеарних фагоцитів (гістіоцити, макрофаги). Фагоцити секретують цитокіни та фактори росту, які стимулюють проліферацію фібробластів, міофібробластів, ендотеліальних клітин тощо. Компоненти строми впливають на диференціацію та поділ пухлинних клітин, можуть викликати їх загибель, провокувати ангіогенез, інвазію та, навіть, метастазування. Кожен тип пухлини має свої особливості будови строми, тому характеристика строми має велике значення для визначення поведінки пухлини та відповідно її прогнозу. Розвиток строми та її склад підпорядковані росту пухлини. Чим швидше росте пухлина, тим менше строми вона містить.

Крім клітин сполучної тканини в стромі ще можуть знаходитись інфільтрати іммунокомпетентних клітин (лімфоцити, плазматичні клітини, гістіоцити). Наявність таких інфільтратів вказує на позитивну імунну реакцію організму на пухлинні клітини та є сприятливою прогностичною ознакою. В той же час лейкоцитарна інфільтрація може з’явитись і при запаленні внаслідок розпаду тканини пухлини або після хіміотерапії.

Ще одним важливим стромальним компонентом, який забезпечує живлення та проліферацію пухлинних клітин, а також впливає на прогресію, регресію і метастазування, є кровоносні судини. Механізм їх утворення являє собою процес вростання судин із оточуючих непухлинних тканин. Тому на периферії судин більше. По мірі росту та збільшення розмірів пухлини її центральні частини із-за малої кількості судин відчувають дефіцит поживних речовин та піддаються дистрофічним змінам і можуть утворювати зону некрозу. В злоякісних пухлинах знаходять судини різних типів: артерії, вени, капіляри, синусоїди, судини мікроциркуляторного русла. Характерним для кровообігу пухлин є неповноцінність судин, їх атипія та поліморфізм. Судини деформовані, без ендотеліального шару або інших компонентів. Іноді в пухлинах виявляють псевдосудини. Це щілинки, які утворені мембранами пухлинних клітин та містять елементи крові. Є деякі типи пухлин, в яких кровообіг відсутній. Живлення пухлинної тканини відбувається шляхом дифузії через міжклітинну речовину.

Наявність істинних нервових волокон та лімфатичних судин в стромі пухлин не доведена. Виявляють нетипові неповноцінні нерви. Зазвичай нерви, які потравляють у зону росту пухлини піддаються дистрофії та некрозу.

Паренхіма пухлини складається із власне пухлинних клітин, які обумовлюють її гістологічний тип. За структурно-функціональними ознаками пухлинна клітина відрізняється від нормальної, тобто вона атипова.

Атипія буває морфологічна, функціональна та імунологічна. Морфологічна атипія виявляється у порушені структури органу, тканини, клітини та органел (органна, гістологічна, цитологічна та ультраструктурна атипія). Для доброякісних пухлин характерні органна та гістологічна атипія, для злоякісних пухлин, в першу чергу, – гістологічна та цитологічна.

Органна та гістологічна атипія проявляється частковою або повною втратою тканиноспецифічних ознак. Змінюється форма та розмір тканинних структур, змінюється співвідношення між паренхімою та стромою органу, пухлинні клітини та їх комплекси розташовані хаотично, з’являються за межами базальних мембран, в судинах.

Клітинна атипія визначається в таких явищах, як поліморфізм або мономорфізм. Поліморфізм (poly «багато» і morph«форма») – наявність великої кількості різних за формою та розміром клітин. Мономорфізм – наявність клітин одлнакових за формою та розміром. Ще одним з проявів клітинного атипізму є зміна ядерно-цитоплазматичного співвідношення, яке змінюється за рахунок збільшення ядра та появи патологічних мітозів. Збільшення ядра відбувається внаслідок змін кількості хромосом. Плоїдність набора хромосом може стати прогностичною ознакою. Пухлини з диплоїдним набором мають більш сприятливий прогноз. Також специфічною ознакою пухлинних клітин є зміна кількості, розмірів та розташування ядерець. Їх кількість та розмір збільшується, а місце розташування стає не типовим, а саме біля ядерної оболонки. В пухлинних клітинах змінюється структура хроматину, який характеризується хаотичним розташуванням та конденсацією у вигляді глибок. Патологія мітозів характеризується порушенням метафази, появою перетяжок, відставанням окремих хромосом або їх фрагментацією.

Ультраструктурна атипія проявляється у збільшенні вільних рибосом, зменшені кількості мітохондрій, появі нетипових мітохондрій із зміненою формою або із гігантськими розмірами, збільшені складок мембрани, появі мікровиростів та мікроворсинок тощо. Основні зміни відбуваються в ядрі. Ядра мають складну химерну конфігурацію, виглядають сегментованими, порізаними або часточковими. Такі ультраструктурні зміни спостерігають не у всіх пухлинах. Вони залежать від гістіогенезу та диференціації.

Крім атипії клітин пухлини мають порушення диференціації клітин, яка неповна, химерна та має різну ступінь. За ступеню диференціації пухлини поділяють на низько-, середньо- та високодиференційовані. У високодиференційованих пухлин паренхіма максимально наближена до нормального фенотипу. Такі пухлини майже не виявляють атипізм, інвазію та метастазування, що обумовлює більш сприятливий перебіг захворювання. Низькодиференційовані форми навпаки мають виражені вказані параметри, тому рівень їх злоякісності вищий. Помірнодиференційовані пухлини займають проміжне становище.

Функціональна атипія – біохімічна атипія – проявляється у зміненому метаболізмі пухлинних клітин. До цього часу якісних змін метаболізму не виявлено. Всі зміни в пухлинних клітинах мають кількісний характер та стосуються зміни концентрації сполук, активності ферментів, транспорту метаболітів, енергетичного балансу тощо. Ці зміни виникають внаслідок порушення регуляторних процесів.

Пухлинні та нормальні клітини відрізняються не лише за структурою і функціями, але й за антигенними властивостями. Для пухлинних клітин характерно спрощення антигенних структур. Втрачаються деякі поверхневі органоспецифічні антигени. Разом з цим пухлинні клітини можуть отримати нові органоспецифічні та ембріональні антигени, які відсутні у нормальних клітинах. Наявність антигенних структур викликає захисну імунну реакцію організму. Але так як пухлинні клітини відрізняються за антигенним складом та відповідно за перебігом імунної реакції, то кажуть про імунологічну атипію.

Ваша електронна адреса не буде опублікованна. Обов’язкові поля позначені *

*